La oxidasis de la xantina (XOD) es una de las enzimas importantes en el metabolismo ácido nucléico, que puede catalizar la hipoxantina para producir el ácido úrico y el peróxido de hidrógeno. Es un flavinase que contiene el molibdeno, no hierro del heme, sulfuro inorgánico y novedad. Es una forma de óxidorreductasa de la xantina. La óxidorreductasa de la xantina es una enzima produciendo especie reactiva del oxígeno. Es una clase de enzima con la especificidad baja, que puede no sólo catalizar la hipoxantina a la xantina y entonces al ácido úrico, pero también cataliza directamente la xantina al ácido úrico.
La enzima existe principalmente en el hígado, el bazo y la leche de mamíferos, pero no se puede detectar en el suero de la gente normal. XOD se lanza en el suero anterior que el ALT en curso de lesión del hepatocito. Por lo tanto, el aumento de la actividad de XOD en suero puede reflejar sensible lesión del higado aguda.
La actividad de XOD aumentó generalmente perceptiblemente del primero tiempo de la ictericia, cerca de 30-50 veces del límite superior de normal, y entonces disminuido al nivel normal como ictericia se desplomó. El índice positivo de XOD era más alto que el de ALT (90,4%) y de AST (81,8%). En otras enfermedades del higado tales como cirrosis del higado, enfermedad del higado amébica y echinococcosis hepático, la actividad del suero XOD no aumentó o aumentado levemente. Por lo tanto, XOD se puede mirar como índice sensible y específico para la diagnosis de la lesión del higado aguda.
XOD es también útil distinguir los tipos de ictericia. La observación clínica mostró que el suero XOD en pacientes con ictericia hepatocelular aumentó perceptiblemente, mientras que la actividad de XOD en pacientes con ictericia obstructora e ictericia hemolítica era casi normal o ligeramente aumentada, generalmente menos de 1 MU/L.
Las enfermedades comunes con alto XOD son como sigue:
1. La hepatitis aguda es perceptiblemente más alta que hepatitis crónica.
2. La mononucleosis infecciosa aumenta a menudo.
La activación de la oxidasis de la xantina (XOD) puede causar desorden ácido úrico del metabolismo y agravar desorden del metabolismo de la glucosa.
Cuando se activa XOD, puede también producir los radicales del superóxido y el peróxido de hidrógeno, llevando a la tensión oxidativa.
La oxidasis de la xantina (XOD) utiliza el oxígeno molecular como aceptador del electrón para catalizar la oxidación de purina, de pterin, de aldehinos y de otros compuestos heterocíclicos, y produce la especie reactiva del oxígeno (ROS) por ejemplo radicales del peróxido y del superóxido de hidrógeno. La especie reactiva del oxígeno puede inducir la tensión oxidativa en células.
Los defectos pre del receptor y del receptor del poste son la patogenesia principal de la resistencia a la insulina. El anterior es manifestado principalmente por el atascamiento anormal de la insulina para apuntar los receptores del tejido, incluyendo la deficiencia relativa de la insulina y de sus receptores, los cambios estructurales de insulina y de sus receptores, el etc.; este último es manifestado principalmente por la disfunción del camino de la señalización de la insulina, del etc.
Bajo tensión oxidativa, interfiere con la transducción de la señal del atascamiento de la insulina al receptor principalmente estimulando el camino inflamatorio de la cinasa del camino de la transducción de la señal y del N-terminal de c-junio. La especie reactiva principal del oxígeno producida por la activación de la oxidasis de la xantina es el O2, que puede inhibir la expresión funcional del receptor de la insulina.
La sensibilidad del receptor de la insulina y la integridad de su estructura y función son mostradas por el consumo de glucosa. Cuando el número o la estructura y la función de los receptores de la insulina cambian, la sensibilidad de los receptores de la insulina cambiará por consiguiente.
Estos últimos años, la incidencia de la gota y la diabetes está aumentando año tras año. Con la oxidasis de la xantina (XO) y el α - glucosidasa como las blancos principales de la enzima del hyperuricemia y de la hiperglucemia, explorando el efecto inhibitorio y el mecanismo de los ingredientes naturales de la planta con toxicidad baja y pequeño efecto secundario sobre XO y α - la glucosidasa se ha convertido en gradualmente apuroses de la investigación. Los inhibidores de XO pueden reducir el contenido del ácido úrico en el cuerpo inhibiendo la actividad de la oxidasis de la xantina, que es ampliamente utilizada en el tratamiento clínico.
Por lo tanto, algunos inhibidores de la oxidasis de la xantina pueden reducir con eficacia el nivel de ácido úrico. Sin embargo, los pacientes con hyperuricemia no desarrollan completamente gota. Por lo tanto, el desarrollo de la gota en pacientes con hyperuricemia se puede predecir por la detección regular de oxidasis de la xantina, de ácido úrico y de tarifa de sedimentación de eritrocito.
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